שטוטאקוי, אתר מאמרים אישי

August 15, 2019

סיכום וובינר בנושא עדכון אודות מחקרים בשימוש בתאי גזע בטיפולים למחלת פרקינסון

Filed under: תזונה ובריאות — ירון @ 6:17 pm

סליידים

מציגים

ד”ר בריאן פיסק , סגן נשיא בכיר תכניות מחקר קרן מייקל גיי פוקס

ד”ר קלייר הנצ’קליף פרופסור לנירולוגיה ווייל קומל בית ספר לרפואה

ד”ר ג’וליה קי מובילת תוכנית מדעית מכון גלדסטון המרכז למערכות וריפוי

מהו תא גזע

תא יסודי שיכול להתפתח להרבה סוגים של תאים כגון תאי עור, תאי מערכת העיכול וגם תאי מוח

 סוגים של תאי גזע

תאי גזע עובריים – תאי עובר שיכולים להתפתח לכל תא בגוף. תאים אלו מחולצים מביצה מופרית במבחנה.

תאי גזע סומטים בוגרים – מצויים באיברים השונים ויכולים להתפתח לתאים באותו איבר

 תאי IPSC

טכניקה בה מגדלים תרבית תאים מהעור או מהדם ועל ידי שינוי בגן ספציפי נוצרים מהם תאי גזע דומים לתאים עובריים שבעזרת שינוי של התנאים הסביבתיים יהפכו לתאים ספציפיים

שימושים לתאי גזע

גידול רקמה במעבדה שתחליף רקמה פגומה קיימת

ייצור תשתית חדשה לתאים  שנפגעו

מחקר המחלות עצמן ושימוש בניסויי רפואה במעבדה

מחקר התפתחות תאים

טיפולים אפשריים לפרקינסון

השתלת תאים דופמינרגיים במקום התאים שהלכו לאיבוד

יטפל בתסמינים התנועתיים בפרקינסון – רעד, קשיות תנועה, איטיות בדומה לליבודופה אבל ללא התופעות לוואי

יש לשים לב שזה מתבצע בזמן שהמחלה עדיין מתקדמת

מחקרי עבר הראו תוצאות לא מובהקות אבל קשה להבין אם הרעיון לא עובד או ההשתלה עצמה לא הצליחה

חוקרים היום מתמודדים בגישות חדשות עם שאלת ההשתלה עצמה של תאי הגזע במוח

 

מחקרים נוכחיים

ארבעה מחקרים עיקריים:

תאגיד תאי גזע בינלאומי – שלב ראשון תוצאות צפויות בסוף השנה הנוכחית

סה לה וי ביולוגיה = שלב ראשון מחכים למבחן הבא בטווח זמן לא ידוע

ואנס יורו – שלב ראשון, ניסוי ברקמות עובריות תוצאות צפויות ב2021

אוניברסיטת קיוטו , שלב שני תוצאות צפויות בסוף השנה הנוכחית

טיפולי גזע קיימים

אזהרה ממנהל התרופות האמריקאי שאין אישור לאף טיפול בתאי גזע ואסור להתפתות לטיפול כזה היום. שאלתי ספציפית לגבי מכון בקייב שמישהי בעבר ניסתה לקדם אבל לא קיבלתי תשובה קונקרטית.

הסכנות הן  בין היתר שתאי הגזע נדחים או הופכים לסרטניים.

שימוש בתאי גזע ככלי מחקר

מדענים יכולים להשתמש בתאי גזע שיתפתחו לתאים דופמינרגיים על מנת לבחון את ההשפעה של תרופות וגירויים עליהם דבר שייתן כלים למצוא טיפולים למניעה, ריפוי והקלה עתידיים

כמו כן אם נחקור איך התאים מתפתחים לתאים בוגרים זה יכול לתת כלים לריפוי

דגשים בעל פה שלא נכתבו בסליידים

הטיפולים שנחקרים היום בהקשר של פרקינסון בודקים את היכולת להשתיל תאים יוצרי דופמין במוח במקום התאים שנפגעו.

טיפול כזה כאשר יעבור את כל המבדקים ויראה תוצאות חיוביות יטפל בסימנים התנועתיים שנוצרים ממחסור בדופמין. בגדול זה יעשה מה שלבודופה ואגוניסטים עושים רק ללא תופעות הלוואי של דיסקינזיה, תופעות הלוואי המנטליות של האגוניסטים וללא wear off.

הוא לא יטפל בתופעות לא תנועתיות כגון דימנציה, לחץ דם או דיכאון.

המחקר הקיים היום מתרכז בדרכי ההשתלה והטיפול של תאי הגזע כתאים דופמינרגיים במוח. עבודה תאורטית ומחקרית תידרש על מנת לטפל בשתי תופעות שפוגעות בתאים המקוריים ובתאים החדשים שעלולות להיות קשורות

סילוק חלבונים רעילים (אלפא סינוקלין) מהתאים המחודשים

סילוק גופי חלבון (גופי לואי) כהגנה על התאים המחודשים.

האוכלוסייה שתוכל להנות מהטיפולים הללו בשלב ראשון מניחים שהאוכלוסייה תהיה מי שלבודופה מקלה על תסמינים מוטוריים . הפנליסטים אמרו במפורש במענה לשאלות שאין כוונה לחקור כעת שילוב של טיפול תאי גזע עם גירוי מוח עמוק כי משווים בסופו של דבר את היעילות של הטיפול אל מול טיפול גירוי המוח העמוק

מניחים שהאוכלוסייה תהיה צעירים אבל לא צעירים מדי.

בגלל שמדובר בהשתלה יש צורך בטיפולים מונעי דחייה על מנת לקבל את הטיפול. טיפולים מונעי דחייה הם טיפולים שמדכאים באופן זמני או קבוע את מערכת החיסון ולכן לא מומלצים לאנשים עם מחלות רקע נוספות

March 28, 2016

על תזונה קטוגנית ומחלת פרקינסון, תרגום מאמר

Filed under: תזונה ובריאות — ירון @ 5:23 pm

תרגום מאמר “על תזונה קטוגנית ומחלת פרקינסון”

המאמר פורסם באתר : http://www.ketogenic-diet-resource.com/parkinsons-disease.html

מחלת הפרקינסון היא מחלה נוירולוגית המאופיינת בנזק לתאים עצביים ומוות של תאים. הנזק מתחיל בחלק השחור במוח (סובסטניה ניגרה) שבו הנוירונים המעורבים בייצור הנוירוטרנסמיטור דופמין. אשר אחראי על תפקודים של תנועה רצונית, התמכרות, שביעות רצון ולחץ  במוח. נזק לנוירונים האלה מקטין את כמות הדופמין שמיוצר. סמן נוסף של המחלה היא התפתחות של גופי לואי, שרשראות חלבונים שנצמדות לנוירונים הגוססים.

מחלת הפרקינסון מתאפיינת בסמפטומים הפוטנציאליים הבאים:

הפרעות בתנועה כגון רעד, קשיות, איטיות בתנועה הפרעות אחרות כגון אובדן חוש הריח, אובדן השינה העמוקה, הפרעות בתכיפות השתן והצואה, לאות, בלבול , אובדן זכרון והפרעות מצב רוח כגון דיכאון.

מחקר לגבי הגורמים של מחלת הפרקיסון מעיד על פגיעה בתהליך המיטוכונדריה בתא   mitochondrial  dysfunction, רמות אנטי אוקסידנטים נמוכות וחמצון של הדופמין מייצרים פגיעה בנוירונים שמייצרים את הדופמין מצב זה מוביל לפריחה של פעילות רדיקלית בצורה של ROS (reactive oxygen species)

במצב שפיר, בתאים קיימים נוגדי חימצון (כמו glutathione, superoxide dismutase) שמצליחים להשעות פעילות רדיקלית שמזירה לתאים מסביב . כאשר מופק ROS בכמויות גבוהות או בדרך של פגימה בנשימה המיטוכונדריאלית או מסיבות אחרות, ההגנות הללו מפסיקות לתפקד ונוצר נזק לחומצות השומן הרב לא רוויות בקרום התאים של הניורונים מייצרי הדופמין. הנזק לקרום התא, מתבטא בפגימה בתפקוד הניורונים המייצרים ובכך למחלת פרקינסון.

מספר חוקרים הראו שדיאטה קטוגנית יכולה להקל על מספר סימפטומים שכן היא עוזרת לתא לעקוף את שלב הנשימה המיטוכונדריאלית הניזוקה ובכך להקטין את כמות הרדיקלים החופשיים וה ROS  שנוצר.

חקר ישימות שנערך בולנטילו (VanItallie (  הראה שחמישה מתוך שבעה חולים הראו תוצאות משופרות במבחני דירוג פרקינסון סטנדרטיים. המחקר הנ”ל היה קטן מאוד אבל לאור התוצאות החיוביות ייתכן מימון למחקר גדול יותר.

מחקר נוסף שנערך על מודל פטרי של נוירונים (פרקינסון) הראה שגוף קיטון בשם D-betahydroxybutyrate חסם נזק שנעשה על יד רעלן שהתווסף לתרבית של נוירונים, הנזק הצפוי היה אמור להיות הרס תפקודים מטוכונדריאלים אבל גוף הקטון עצר את הנזק מלקרות.

מחקרים נוספים הראו שגופי קטון יכולים להגן על נוירונים מהאפקט של לחץ חימצון:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1865572

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3532617

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17403035

חקר ההשפעה של דיאטה קטוגנית על טיפול בממחלת פרקינסון נמצא עדיין בחיתוליו אבל אין ספק שהוא מבטיח ושימושי לחולי פרקינסון.

 

תזונת פליאו ותזונה קטוגנית

Filed under: תזונה ובריאות — ירון @ 5:18 pm

בסופו של דבר יש רעלים באוכל שאנחנו אוכלים לא באוכל הטוב בסטייק מדיום רייר אין רעלנים אבל בנקניקיה מעובדת ומוזרקת מים יש אז דבר ראשון ששווה לעשות זה להיפטר מהרעלנים הללו קרי, לא להשתמש במזון מעובד. הפרוטוקול נקרא לפעמים תזונת האדם הקדמון או תזונה פליאוליטית אבל, אין קשר לאוסטרליפיטיקוס אפרנזיס.

הפרוטוקול  אומר: בלי דגנים, בלי מזונות מעובדים ויש לזה כמה יתרונות בריאותיים כגון המנעות מגלוטן ומחומצה פיטית.
השלב הבא זה אינסולין. בגדול ישנן שתי צורות שבהן נוצרת אנרגיה לתאים ולמוח אחת מהם מבוססת סוכרים והשנייה מבוססת שומנים.
במטבוליזם מבוסס סוכרים, הורמון בשם אינסולין משמש כווסת לכמות הסוכר. הוא מצד אחד מאפשר לתאים לקלוט גלוקוז מצד שני הוא מאפשר שימור של אנרגיה בתאי שומן בצורת גליקוגן. ההורמון הזה הוא הכרחי לתזונה מבוססת סוכר אבל הוא בעייתי. בעיה ראשונה היא כאשר הגוף לא מסוגל לייצר אותו בילדות והילד צריך לקבל אותו באופן חיצוני. נקרא סכרת נעורים. הבעיה השנייה היא שמנת יתר של אינסולין מייצרת התנגדות בגוף. התסמונת נקראת תנגודת אינסולין והתוצאה שלה היא שהלבלב חייב להפריש יותר ויותר אינסולין זה קורה אצל כל אחד עם הזמן ומעבר לסף ייצור מסויים מתייחסים לזה כאל סכרת שתיים

תנגודת לאינסולין (או עמידות לאינסולין) זה מצב בו תאי הגוף מגיבים ביעילות מופחתת לאינסולין ו”מתנגדים” לפעולתו. עקב כך, האינסולין אינו מסוגל יותר להכניס בצורה יעילה את הסוכר לתאים. התוצאההיא שהלבלב מייצר עוד ועוד אינסולין כדי להתגבר על העמידות ולכן יש הרבה אינסולין בדם. במשך הזמן, רמות גבוהות של אינסולין עשויות כבר להפסיק לפצות על הירידה ביעילות הכנסת הסוכר לתאים ונוצרות רמות גבוהות של סוכר בדם עד כדי התפתחות סוכרת.
תנגודת אינסולין קיימת כל הזמן בערך מגיל שלושים וישנם מספיק מחקרים שטוענים שהיא הזרז או הבסיס להרבה מחלות כולל סרטן לדוגמא אבל גם מחלות ניווניות כמו אלצהיימר ופרקינסון

לדוגמא לגבי סרטן , הטענה היא שבעוד שתאי הגוף מפתחים תנגודת אינסולין, התאים המוטציונים, הסרטניים לא מפתחים את ההתנגדות הזו וכך מה שקורה הוא שהתאים המוטציונים פורחים בתוך גידול סרטני ולעומתם התאים הבריאים מורעבים.

אלטרנטיבות
המטבוליזם על בסיס סוכר מחייב תזונה שמכילה סוכר או תזונה שמכילה כמות גבוהה של חלבון שמאפשרת לגוף ליצר גלוקוז בתהליך שנקרא גלוקונאוגנזיס. בהיעדר שתי האפשרויות הללו הגוף מייצר משומנים גופי קיטון. גופי קיטון הם שלושה מבנים אורגניים שנוצרים מחומצות שומן, והם יכולים להוות תחליף לגלוקוז בתהליך חילוף החומרים.

למעשה התהליך שבו נוצרת אנרגיה מגלוקוז הוא מסובך יותר בתוך התא מאשר התהליך על בסיס גופי קיטון לפחות לגבי שרירים גדולים כמו הלב התוצאה של יצירת אנרגיה מגופי קיטון היא שאין מעורבות של אינסולין ותנגודת האינסולין נמנעת, אין יצירה של טריגליצרידים, אז אין אגירת סוכר בדם. חולי סכרת שמצליחים להגיע למצב מטבולי על בסיס גופי קיטון למעשה מסיימים עם הסכרת. אין לסכרת משמעות במצב כזה

אבל גם יש עוד בנפיטים נוספים לתזונה על בסיס גלוקוז יש מחזור חיים מאוד קצר. אנחנו צריכים לאכול כמות מועטת של סוכר כל שלוש שעות כשאנחנו אוכלים כל שש שעות, מה שקורה הוא שחלק מתפרק וחלק הופך להיות גלוקוגנים בשרירים או טריגליצרידים בדם. כשאנחנו ניזונים על גופי קיטון זה עובד אחרת לגמרי לדוגמא ניתן לצום (אוכל לא שתיה) למשך די הרבה זמן לפעמים מרגישים רעב פעם ביום לפעמים פעמיים. אני לדוגמא צמתי חמישה ימים בלי אפילו סחרחורת התהליך הזה קורה באופן טבעי בצום.

כאשר לא אוכלים למשך יותר מ24 שעות, רמת האינסולין בדם יורדת מתחת לטווח התפקוד ואז הגוף מתחיל לפרק את הטריגליצרידים לחומצות שומן חופשיות ואז הכבד מפרק אותן לגופי קיטון והתאים מייצרים מהם אנרגיה

אבל צום בתור תהליך מטבולי הוא לא אופציה תמידית במוקדם או במאוחר חייבים לאכול.

אבל

אם אוכלים מעט מאוד פחמימות התהליך הזה ממשיך. תזונה קטוגנית מדמה את מצב הצום על ידי המעטה בפחמימות והורדת החלבונים לרמה המינימאלית הנדרשת.

צורה אחרת להגיע למצב הזה הוא שומן שנקרא MCT באופן טבעי הוא נמצא בשמן קוקוס אבל גם במקומות אחרים השומן הזה שמצוי גם בחמאה הופך לגופי קיטון בלבד ובמהירות וככה מגיע לאותה תוצאה לרוב.

אם נשלב את שני הרעיונות נגיע למצב המטבולי האידאלי להתמודדות עם מחלות: הורדת רעלנים במזון תורמת מצד אחד ומעבר למטבוליזם מבוסס גופי קטון תורם את הנדבך השני.
המאמר הבא בסדרה הוא תרגום של מאמר המסביר את הקשר בין תזונה קטוגנית למחלת הפרקינסון

Powered by WordPress